癌细胞可以通过降解周围的支架而扩散到人体的远处，这被称为细胞外基质（ECM）。现在，弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）的研究人员已经确定了控制这一过程的关键机制，他们认为这可能会激发开发新药来阻止癌症转移。

ECM纤维的组织是由细胞之间的碰撞引起的，成纤维细胞在很大程度上负责维持基质的结构。在癌变组织中，高度对齐的胶原纤维可以形成一条“高速公路”，肿瘤细胞沿着该道路扩散到新的位置。科学家观察到，垂直于肿瘤边缘的基质方向与不良的患者预后有关。但是对于控制其形成的原因知之甚少。

利用实验和计算模型，克里克的科学家证明了一种名为TFAP2C的蛋白质可调节这些碰撞，并有助于产生不同的组织结构，其中一些结构可使癌症逃逸。研究结果发表在《自然材料》和《 PLOS计算生物学》的两项研究中。
“这些超级高速公路为癌细胞提供了一条从肿瘤中扩散出来并在组织中更广泛传播的道路，对患者可能造成灾难性的后果，”自然材料研究的第一作者克里克的丹尼尔·帕克（Danielle Park）博士说，在一份声明中。 “通过更多地了解这种类型的结构是如何形成的，我们可以着眼于寻找阻止它的方法，并为癌细胞的扩散设置障碍。”

弗朗西斯·克里克研究人员发现，成纤维细胞的排列受细胞相互碰撞的方式影响。他们选择了在对齐的成纤维细胞中表达增加的37个基因，并根据生成这些基质的需要精确定位了转录因子TFAP2C。

一旦他们确定了TFAP2C，科学家就寻找抑制这种蛋白质的药物，希望能破坏产生癌症进展的高速公路。利用现有数据，研究小组建议可以通过抑制已知靶标MEK，PI3K，mTOR，EGFR，Src家族激酶和Hsp90来实现TFAP2C抑制。

研究人员称，五种药物成为破坏基质排列形成的良好候选药物，其中MEK抑制剂PD184352（CI-1040）和诺华的Hsp90药物luminespib作用最强。