购物车 
氯乙酸的常见问题
Release Time：2021-02-24氯乙酸的常见问题
氯乙酸对健康的危害有哪些？
这种物质有剧毒。致死剂量为50-500mg/kg体重。当2-氯乙酸与皮肤和眼睛接触时，会引起刺激和灼热感。吸入会严重损害粘膜，吞咽会引起腹膜炎。与健康有关的其他问题包括中枢神经系统抑郁症，呼吸系统抑郁症。
如何制造氯乙酸？
在工业上，氯乙酸是通过两种途径制备的。普遍的程序涉及乙酸氯化，以乙酸酐为催化剂。该路线的难点是难以通过蒸馏分离的作为杂质的二氯乙酸和三氯乙酸。
氯乙酸调节线粒体依赖性凋亡的方法
氯乙酸（CA）是一种有毒的乙酸乙酸类似物，在化学工业中被广泛用作除草剂，清洁剂和消毒剂以及各种产品合成过程中形成的化学中间体。另外，已经发现氯乙酸是饮用水的氯化消毒的副产物。然而，关于氯乙酸对哺乳动物的神经毒性损伤的知之甚少，氯乙酸诱导的神经元细胞损伤的毒性作用和分子机制几乎是未知的。
在这项研究中，我们检查了氯乙酸对培养的Neuro-2a细胞的细胞毒性，并研究了氯乙酸诱导的神经毒性的可能机制。用氯乙酸处理Neuro-2a细胞可显着减少活细胞的数量（以剂量依赖性方式，范围从0.1至3mM），增加ROS的产生，并降低细胞内谷胱甘肽耗竭水平。氯乙酸还增加了亚G1亚二倍体细胞的数量。增加线粒体功能障碍（MMP丢失，细胞色素c释放，并伴有Bcl-2和Mcl-1下调以及Bax上调），并激活了半胱天冬酶级联激活，这显示了线粒体依赖性细胞凋亡途径的特征。这些氯乙酸诱导的凋亡相关信号被抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）明显阻止。此外，在被处理的Neuro-2a细胞中，氯乙酸激活了JNK和p38-MAPK途径，但没有激活ERK1 / 2途径。用NAC和特定的p38-MAPK抑制剂而非JNK抑制剂预处理可有效消除p38-MAPK的磷酸化并减弱凋亡信号（包括：细胞毒性的降低，caspase-3 / -7的活化，胞质的减少）细胞色素c释放，以及氯乙酸处理过的Neuro-2a细胞中Bcl-2和Bax mRNA的反向改变。综上所述，这些数据表明氧化应激诱导的p38-MAPK激活途径调节的线粒体依赖性细胞凋亡在氯乙酸引起的神经元细胞死亡中起重要作用。
